11月18日下午，我院第一期生物醫學與健康前沿論壇在基因樓129舉行。中國科學院上海營養與健康研究所研究員、中國科學院腫瘤與微環境重點實驗室副主任秦駿教授，以“前列腺癌的表觀遺傳調控”為題，為在場100多名師生闡述了腫瘤細胞可塑性的表觀遺傳調控機制。報告由77779193永利官网副院長董志強教授主持。
秦駿教授談前列腺癌
報告會上，秦駿教授介紹了營養代謝物、微環境細胞等環境因素與腫瘤細胞交互作用影響腫瘤發生發展，以及藥物治療耐受的調控機制與幹預策略。他的研究沿着幹細胞惡性轉化→腫瘤發生→惰性腫瘤轉化→藥物治療下腫瘤轉分化及耐受的路徑，揭示了組蛋白H3K36三甲基SETD2能夠調控細胞内H3K36me3-H3K27me3染色質狀态促進前列腺癌轉移，而H3K36二甲基酶WHSC1,BRF1與PTEN的交互作用則促進了惰性腫瘤的發展。同時，H3K36三甲基修飾通過調控基因選擇性拼接影響幹細胞穩态平衡，H3K27三甲基酶EZH2在炎癌轉化中扮演着重要的角色。他以自己的研究經曆勉勵同學們，科研問題要尋找創新點與興趣點，實驗過程中可能遇到諸多磨難，但潛心鑽研，一定有所收獲。
現場觀衆認真聆聽報告
報告結束後，秦駿教授與師生圍繞“甲基化酶的篩選”、“神經幹細胞與腫瘤細胞發生之間的通路影響”等問題進行了深入的讨論。
【人物簡介】秦駿，中國科學院上海營養與健康研究所研究員、博士生導師，中國科學院腫瘤與微環境重點實驗室副主任。圍繞腫瘤細胞可塑性的表觀遺傳調控，研究在腫瘤惡性轉移、腫瘤細胞轉分化以及正常幹細胞惡性轉化為腫瘤起始細胞中起關鍵作用的表觀遺傳調控因子，闡明其在相應病理轉化過程中的功能及作用機制。“惰性”腫瘤向“進展迅速且高侵襲性”前列腺癌轉化以及前列腺癌内分泌治療耐受的表觀遺傳調控機制。以通訊作者在Cancer Cell、J Clin Invest、 J Exp Med 、Nat Commun. 、PNAS等雜志發表論文，累計發表學術論文50餘篇。
