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第六屆南湖國際青年科學家論壇春季論壇首場開講

訪問次數:發布日期:2021-01-27

2021127日,第六屆南湖國際青年科學家論壇春季論壇首場在線開講。李禮等4位來自海外的博士後在生物醫學領域報告了他們的最新研究成果。論壇由77779193永利官网常務副院長金安江主持。

來自德國癌症研究中心的李禮博士作了題為基因組中非編碼調控元件的生物學功能的報告。他介紹到基因組DNA的改變是疾病的關鍵驅動因素。然而,編碼蛋白質的基因僅占人類基因組約2%的比例,超過98%的區域是非編碼區,而與人類疾病相關的遺傳變異中有一半以上位于非編碼區。他的研究利用shRNACrispr-cas9技術進行全基因組功能篩選,以鑒定lncRNA和增強子在癌基因誘導的衰老(OIS),YAP介導的腫瘤發生以及神經幹細胞活化和分化中的功能和調控機制。

來自英國牛津大學的任澤民博士以靶向多發性骨髓瘤微環境為題,分享了他在多發性骨髓瘤(血液系統惡性腫瘤)的微環境信号研究。他發現,骨髓瘤中LGR4的異常表達使骨髓瘤細胞能夠劫持骨髓中成骨細胞分泌的R-spondins,從導緻Wnt受體的穩定,并對Wnts的敏感性大大提高,從而促進骨髓瘤生長和生存,當敲除EXT1基因導緻細胞表面syndecan-1 HS完全喪失時,依賴Wnt信号的骨髓瘤細的生長則被抑制。同時他闡明了骨髓間質細胞表面的HSPG-CXCL12γ在細胞粘附介導的耐藥性中起重要作用。

美國德克薩斯大學達拉斯西南醫學中心的關俊宏博士,圍繞“DNA錯配修複蛋白MLH1缺陷激活抗腫瘤免疫的機制研究”這一主題,介紹了在缺失錯配修複蛋白MLH1的情況下,腫瘤細胞在損傷修複過程中将釋放細胞質DNA并激活cGAS-STING通路,産生I型幹擾素。他們的研究表明,MLH1缺陷可以促進T細胞增殖并提升ICB治療效率,而同時敲除cGASSTING會減少腫瘤浸潤T細胞,可使腫瘤抵抗ICB治療。

來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的李世召博士,作了“早期營養幹預調控個體健康的表觀遺傳學機制”的主題報告。他以小鼠為模型證明,母代西蘭花芽和綠茶提取物的添加可有效抑制後代乳腺腫瘤的生長,影響癌症基因表達和基因組DNA甲基化,并改變小鼠腸道微生物菌群和血液短鍊脂肪酸水平。同時,父代西蘭花芽和綠茶提取物的添加能在一定程度上協同抑制後代腫瘤生長,母代染料木黃酮的添加也可抑制後代乳腺腫瘤的生長,導緻Trp63基因啟動子區域的去甲基化,并可遺傳給後代。

與會師生就增強子的藥物靶向問題、早期營養水平與成年後營養水平關系及後期營養彌補等問題與報告人展開了讨論。


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